通過大量Exos前期研究，研究小組認為，抗炎的M2樣巨噬細胞可以分泌含有microRNA的胞外產物，即胞外體，microRNA可以提高胰島素敏感性。結果表明，M2外來體可降低高脂飲食(HFD)8周后的葡萄糖和胰島素耐受性，并降低由肥胖引起的胰島素抵抗。在體外實驗中，M2 Exos處理還導致脂肪細胞、肌肉細胞和肝細胞中AKT磷酸化增加，反映了Exos的胰島素增敏作用。
隨后，研究小組通過實驗證實，外源體的胰島素致敏是通過miR-690，而不是其他RNA物種或脂質和蛋白質。MiR-690是一種對胰島素敏感的微小核糖核酸。實驗表明，抗炎的M2樣骨髓基質細胞表達更多的miR-690，而miR-690的豐度在用M2 Exos治療4周后用HFD喂養的肥胖受體小鼠的代謝組織中更高。
與肥胖對照組相比，體內miR-690模擬物小鼠肝臟、骨骼肌和脂肪組織中胰島素刺激的AKT磷酸化水平較高，表明miR-690能促進胰島素信號轉導及其作為胰島素增敏miRNA的作用。
為了進一步了解miR-690的調控，研究小組證實了miR-690的過表達可以導致JAK/STAT和胰島素信號通路的上調，同時抑制谷胱甘肽代謝等通路。然后，利用目標基因預測算法TargetScan Mouse 7.2對miR-690的目標基因即Nadk進行了鑒定。
Nadk是編碼NAD激酶的基因。大量實驗表明，Nadk敲除可以導致胰島素信號的更大激活。磷酸化AKT水平在用siRNA-Nadk轉染的細胞中較高。與單獨用siRNA-納德克或miR-690 Exos處理的細胞相比，用siRNA-納德克和miR-690 Exos處理的細胞沒有進一步改善胰島素效果。這些實驗結果都證實了miR-690-Nadk軸在調節細胞胰島素信號中起作用。
研究人員發現M2極化骨髓來源的巨噬細胞(BMDM)可以分泌含有微小核糖核酸的外來體(外來體)，當給予肥胖小鼠時，可以改善葡萄糖耐量和胰島素敏感性。
MiR-690在M2 BMDM Exo中高度表達，并在體內和體外發揮胰島素增敏劑的作用。Nadk是miR-690的真正靶mRNA，Nadk在調節巨噬細胞炎癥和胰島素信號傳導中起作用。所有這些數據表明miR-690可能是治療代謝性疾病的新的胰島素增敏劑。
