科學家們通過研究揭示了機體激活T細胞并促進心臟炎癥的分子機制

 

  研究人員表示，不是所有炎癥都一樣。我們真的需要從免疫學的層面去研究心臟等器官的功能，針對疾病的特異性去嘗試開發新的靶向治療。當心臟病發作或其他問題損害心臟，使其無法泵出足夠的血液來滿足身體的需要時，心臟會試圖通過更快地泵出血液來進行補償，心肌細胞必須更加努力地工作。這種壓力會導致它們釋放出稱為活性氧的分子。
 

  通過對小鼠心臟的分析，研究人員發現，這些活性氧物種的產物可以修飾心臟中的特殊蛋白質，使身體的免疫系統將它們視為潛在的威脅。

  研究人員表示，這些新目標的形成會使身體的T細胞對它們產生強烈的反應，最終導致影響心臟功能的炎癥。研究人員證實，這些修飾蛋白似乎出現在心力衰竭患者的心臟組織中。慢性炎癥會引起心臟結構的改變，心肌會擴張或產生纖維化組織，阻礙其有效泵血的能力，導致病情進一步惡化。然而，通過言行或試圖廣泛針對活性氧的策略目前并不成功。研究人員通常會干預宿主免疫系統的其他方面或必要的生理過程。

 

隨  著研究人員對心臟病患者T細胞是如何激活的理解的不斷提高，他們希望開發更多的靶向治療。目前，他們已經在小鼠身上測試了這種可能性，即使用特殊的制劑來結合能夠改變心臟中蛋白質功能的特殊分子。

  最后，研究人員Ngwenyama表示，他們可以有效抑制通常發生的炎癥和心臟功能異常，所以他們希望這項研究對人類心力衰竭的治療有很大的影響。